ESTUDIO DE LA HEMODINÁMICA Y FACTORES VASOACTIVOS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA

El objetivo del estudio es comprender el rol de la endotelina-1 (ET-1) y las catecolaminas en la hipotensión arterial, la ascitis y la insuficiencia renal del paciente con cirrosis hepática. Se midió la función renal, la presión arterial media, el volumen plasmático (VP), la presión intratorácica media (PITm) y los niveles plasmáticos de las hormonas vasoactivas, en 89 sujetos. 15 controles sanos, y 74 cirróticos: 20 compensados, 26 con ascitis, 13 con ascitis e insuficiencia renal funcional (IRF) y 15 tras trasplante hepático ortotópico indicado por cirrosis hepática terminal. Resultados: Entre el cirrótico compensado, el cirrótico ascítico y el cirrótico con IRF, hay un progresivo incremento del VP, de la PITm, y de los niveles de las hormonas vasoactivas, junto a una progresiva tendencia a la hipotensión arterial. En ortostatismo, la respuesta a la disminución del volumen efectivo es un incremento de las catecolaminas y de la ET-1, que es mayor en el cirrótico sin ascitis que en los controles. Esta respuesta es menor en el cirrótico ascítico y aún menor en el cirrótico con ascitis e IRF, y ambos presentan hipotensión ortostática. Los pacientes con cirrosis, ascitis e IRF, tienen los sistemas vasoactivos estimulados al máximo de su reserva funcional, y fallan en la adaptación del continente y contenido circulatorio. La paracentesis disminuye la ET-1 e incrementa las catecolaminas ambas significativamente mientras mejora la función renal. Es posible que los mecanismos de secreción de las catecolaminas y de la ET-1 sean diferentes. Las catecolaminas responderían a los receptores de alta presión, y la ET-1 podría responder a los receptores de baja presión y por tanto a los cambios de PITm. Los cirróticos presentan una correlación negativa entre la función renal y el aumento de la PITm, el VP y las catecolaminas y ET-1. El trasplante hepático mejora la función renal y disminuye las catecolaminas y la ET-1 en pacientes con cirrosis e IRF terminal.